1
核心メッセージ
反射低下病態の回復期に反射が亢進することは実際にある。ただし臨床像は2型に分かれ、ベッドサイドでは「痙性があるかどうか」で区別される。GBS・AMANの反射亢進を理由に治療を遅らせてはならない。
2
脊髄ショック解除後 vs GBS・AMAN
所見 脊髄ショック解除後 GBS・AMAN
痙性・クローヌス
・Babinski		 伴う（損傷レベル以下に対称性） 痙性は生じない
（クローヌス・Babinskiは6.7%とまれ）
反射亢進の分布 脊髄損傷レベル以下に対称性 全般性が多い（90.7%）
示唆される機序 上位運動ニューロン徴候の表面化とされる（教科書的記述） 脊髄運動ニューロンの過興奮を示唆
（H反射/CMAP比高値）。中枢伝導時間延長は皮質脊髄路の関与を示唆。MRIで構造的損傷は未証明
出典: Uncini A, et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2020;91(3):278-284.
3
GBSの反射亢進——数字で見る
電気診断:
AMAN vs AIDP
56% vs 4.4%
Uncini 2020
抗ガングリオシド
抗体陽性
89.7%
Uncini 2020
早期の進行期から
反射亢進
86.7%
Uncini 2020（回復期限定ではない）
日本人連続54例では7例（13%）が回復早期に反射亢進を示し、6例がAMAN・7例全例が抗GM1抗体陽性だった（Kuwabara 1999）。亢進を見たら軸索型GBS・抗ガングリオシド抗体を疑う次の一手につながる。
4
「回復期だから」で済ませない5所見
  • ① 反射の拡大
  • ② 左右差
  • ③ クローヌス
  • ④ Babinski徴候
  • ⑤ 痙性
これらが揃うときは、頸髄症・胸髄病変・脳病変の合併、あるいは中枢＋末梢の混合病態を疑い直す余地がある。代表例はBickerstaff脳幹脳炎（BBE）: 62例中弛緩性四肢麻痺の合併60%・Babinski徴候40%・抗GQ1b IgG陽性66%（Odaka 2003）。BBEは中枢病態でありながら弛緩性麻痺と反射亢進が同居しうる実例であり、「純粋な末梢病態でも亢進する」根拠にはしない。
5
診察手技の落とし穴
検者依存
腱反射のグレーディングは主観的で、検者間信頼性が限られる（Marshall 2002）。
増強法（Jendrassik）
増強法で出た反射を亢進と読まない。増強の機序は不明のまま（Gregory 2001）。
6
出典
  1. Uncini A, et al. Hyper-reflexia in Guillain-Barré syndrome: systematic review. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2020;91(3):278-284. doi:10.1136/jnnp-2019-321890
  2. Kuwabara S, et al. Hyperreflexia in Guillain-Barré syndrome: relation with acute motor axonal neuropathy and anti-GM1 antibody. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999;67(2):180-4. doi:10.1136/jnnp.67.2.180
  3. Odaka M, et al. Bickerstaff's brainstem encephalitis: clinical features of 62 cases and a subgroup associated with Guillain-Barré syndrome. Brain. 2003;126(Pt 10):2279-90. doi:10.1093/brain/awg233